Selasa
03 Juni 2014
03 Juni 2014
Defisiensi Vitamin A
Defisiensi vitamin A diperkirakan mempengaruhi jutaan anak di
seluruh dunia. Sekitar 250.000-500.000 anak-anak di negara berkembang
menjadi buta setiap tahun untuk karena kekurangan vitamin A, dengan
prevalensi tertinggi di Asia Tenggara dan Afrika. Menurut Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO), kekurangan vitamin A berada di bawah kontrol di
Amerika Serikat, tetapi di negara-negara berkembang kekurangan vitamin A
adalah keprihatinan yang signifikan. Dengan tingginya prevalensi
kekurangan vitamin A, WHO telah menerapkan beberapa inisiatif untuk
suplementasi vitamin A di negara-negara berkembang. Beberapa strategi
termasuk asupan vitamin A melalui kombinasi pemberian ASI, asupan
makanan, fortifikasi makanan, dan suplemen. Melalui upaya WHO dan
mitra-mitranya, yang diperkirakan 1,25 juta kematian sejak 1998 di 40
negara karena kekurangan vitamin A telah dihindari.
Kekurangan vitamin A dapat terjadi baik sebagai defisiensi primer atau sekunder. Vitamin A Kekurangan utama terjadi di antara anak-anak dan orang dewasa yang tidak mengkonsumsi asupan sayuran kuning dan hijau, buah-buahan dan hati. Awal menyapih juga dapat meningkatkan risiko kekurangan vitamin A.. Sekunder defisiensi vitamin A berhubungan dengan malabsorbsi kronis lipid, produksi dan pelepasan empedu terganggu, diet rendah lemak, dan paparan kronis oksidan, seperti asap rokok. Vitamin A adalah vitamin larut lemak dan bergantung pada solubilisasi misel untuk dispersi ke dalam usus kecil, yang menghasilkan pemanfaatan miskin vitamin A dari diet rendah lemak. Kekurangan zinc juga dapat mengganggu penyerapan, transportasi, dan metabolisme vitamin A karena sangat penting untuk sintesis vitamin A dan protein transpor oksidasi retinol ke retina. Dalam populasi kurang gizi, asupan rendah umum vitamin A dan seng meningkatkan resiko kekurangan vitamin A dan menyebabkan beberapa peristiwa fisiologis.
Karena fungsi yang unik dari kelompok retinil adalah penyerapan cahaya dalam protein retinylidene, salah satu manifestasi awal dan spesifik defisiensi vitamin A adalah gangguan penglihatan, terutama di cahaya berkurang - kebutaan malam. Kekurangan Persistent menimbulkan serangkaian perubahan, yang paling buruk dari yang terjadi di mata. Beberapa perubahan okular lainnya disebut sebagai xerophthalmia. Pertama ada kekeringan pada konjungtiva (xerosis) sebagai lacrimalis normal dan mensekresi lendir epitel digantikan oleh epitel keratin. Ini diikuti dengan build-up dari puing-puing keratin dalam plak buram kecil (bintik-bintik Bitot) dan, akhirnya, erosi permukaan kornea kasar dengan pelunakan dan perusakan kornea (keratomalacia) dan kebutaan total. Perubahan lain termasuk gangguan imunitas, hypokeratosis (benjolan putih pada folikel rambut), keratosis pilaris dan metaplasia epitel skuamosa yang melapisi saluran pernapasan atas dan kandung kemih ke epitel keratin. Dengan hubungan ke kedokteran gigi, kekurangan vitamin A menyebabkan enamel hipoplasia.
Pasokan yang cukup dari Vitamin A sangat penting bagi wanita hamil dan menyusui, karena kekurangan tidak dapat dikompensasi oleh suplemen setelah melahirkan .. Namun, kelebihan vitamin A, khususnya melalui suplemen vitamin, dapat menyebabkan cacat lahir dan tidak boleh melebihi nilai harian yang direkomendasikan.
Kekurangan vitamin A dapat terjadi baik sebagai defisiensi primer atau sekunder. Vitamin A Kekurangan utama terjadi di antara anak-anak dan orang dewasa yang tidak mengkonsumsi asupan sayuran kuning dan hijau, buah-buahan dan hati. Awal menyapih juga dapat meningkatkan risiko kekurangan vitamin A.. Sekunder defisiensi vitamin A berhubungan dengan malabsorbsi kronis lipid, produksi dan pelepasan empedu terganggu, diet rendah lemak, dan paparan kronis oksidan, seperti asap rokok. Vitamin A adalah vitamin larut lemak dan bergantung pada solubilisasi misel untuk dispersi ke dalam usus kecil, yang menghasilkan pemanfaatan miskin vitamin A dari diet rendah lemak. Kekurangan zinc juga dapat mengganggu penyerapan, transportasi, dan metabolisme vitamin A karena sangat penting untuk sintesis vitamin A dan protein transpor oksidasi retinol ke retina. Dalam populasi kurang gizi, asupan rendah umum vitamin A dan seng meningkatkan resiko kekurangan vitamin A dan menyebabkan beberapa peristiwa fisiologis.
Karena fungsi yang unik dari kelompok retinil adalah penyerapan cahaya dalam protein retinylidene, salah satu manifestasi awal dan spesifik defisiensi vitamin A adalah gangguan penglihatan, terutama di cahaya berkurang - kebutaan malam. Kekurangan Persistent menimbulkan serangkaian perubahan, yang paling buruk dari yang terjadi di mata. Beberapa perubahan okular lainnya disebut sebagai xerophthalmia. Pertama ada kekeringan pada konjungtiva (xerosis) sebagai lacrimalis normal dan mensekresi lendir epitel digantikan oleh epitel keratin. Ini diikuti dengan build-up dari puing-puing keratin dalam plak buram kecil (bintik-bintik Bitot) dan, akhirnya, erosi permukaan kornea kasar dengan pelunakan dan perusakan kornea (keratomalacia) dan kebutaan total. Perubahan lain termasuk gangguan imunitas, hypokeratosis (benjolan putih pada folikel rambut), keratosis pilaris dan metaplasia epitel skuamosa yang melapisi saluran pernapasan atas dan kandung kemih ke epitel keratin. Dengan hubungan ke kedokteran gigi, kekurangan vitamin A menyebabkan enamel hipoplasia.
Pasokan yang cukup dari Vitamin A sangat penting bagi wanita hamil dan menyusui, karena kekurangan tidak dapat dikompensasi oleh suplemen setelah melahirkan .. Namun, kelebihan vitamin A, khususnya melalui suplemen vitamin, dapat menyebabkan cacat lahir dan tidak boleh melebihi nilai harian yang direkomendasikan.
0 komentar:
Posting Komentar